ESTRUTURAS DO CORAÇÃO
O coração possui dois átrios (direito e esquerdo) e dois ventrículos (direito e esquerdo), passando de uma estrutura para outra através das valvas, sendo elas valva atrioventricular tricúspide direita que faz comunicação do átrio direito (AD) com o ventrículo direito (VD), a valva atrioventricular mitral esquerda que faz comunicação do átrio esquerdo (AE) com o ventrículo esquerdo (VE) e as valvas semilunares pulmonar e aórtica, compostas por três válvulas, que comunicam o VD com a artéria pulmonar e o VE com a artéria aorta, respectivamente. Estas estruturas são responsáveis por evitar o retorno do sangue para os átrios (AD e AE) durante a sístole e também o retorno do sangue para os ventrículos (VD e VE) quando ocorre a diástole.
Figura 1. A) Valva atrioventricular mitral; B) Valva atrioventricular tricúspide; C) Valva semilunar pulmonar; D) Valva semilunar aórtica.
Fonte: (BAGGIO, s/d)
Quando ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares (D e E), forma-se um ruído denominado de bulha cardíaca 1, caracterizado como barulho oco, quando as valvas semilunares se fecham, consegue-se auscultar um segundo barulho que chamamos de bulha cardíaca 2. Já a bulha cardíaca 3 é decorrente do sangue que chega aos ventrículos, dizendo assim que é parecido com o ruído de água caindo, por fim, a bulha cardíaca 4 acontece quando os átrios se contraem para expulsar o sangue para seus respectivos ventrículos.
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
Todo o ciclo cardíaco é composto pela grande e pequena circulação. O sangue venoso, pobre em O2, que chega no ventrículo direito (VD) após ter passado pelo átrio direito (AD), é mandado para os pulmões pelas artérias pulmonares chegando até os alvéolos, local onde ocorre a hematose pulmonar (troca gasosa – capta O2 e libera CO2), voltando posteriormente ao átrio esquerdo (AE) pelas veias pulmonares como sangue arterial, caracterizando assim, a pequena circulação. Já na grande circulação, quando o sangue arterial, rico em O2, passa do AE para o ventrículo esquerdo (VE) através da valva atrioventricular, é mandado para a artéria aorta e então será distribuído para os demais órgãos, nos quais acontecerá a hematose tecidual (libera O2 e capta CO2), retornando ao coração pelas veias cavas inferior e superior, sendo depositado no AD, fazendo assim com que todo o ciclo possa ser realizado novamente.
Figura 2. Esquematização da pequena e grande circulação, mostrando a diferença dos sangues, sendo: sangue arterial na cor vermelha e sangue venoso na cor azul.
Fonte: (MATÉRIA, 2018)
CIRCUITO ELÉTRICO DO CORAÇÃO
A fibra cardíaca é ramificada e interdigitante, ou seja, contem discos intercalares, que são áreas nas quais as membranas plasmáticas de duas fibras se fundem. Esta área possui baixa resistência elétrica, fazendo assim com que o potencial de ação passe de uma célula a outra, formando o que chamamos de sincício fisiológico, que é quando as células trabalham juntas, como se fossem uma só. No coração existem dois sincícios fisiológicos, sendo eles atrial e ventricular.
O potencial de repouso da fibra cardíaca é aproximadamente -50 mV (menor do que o da fibra muscular estriada esquelética que é por volta de -80mV) o que permite que o coração gere potencial de ação sem a necessidade de um estímulo nervoso, uma vez que sabemos que este órgão não possui terminações nervosas. Fazendo assim com que o Na+ que entre na célula através dos canais de vazamento seja o suficiente; esse influxo de Na+ é rápido e maciço, o que por sua vez promove despolarização adicional e, consequentemente, maior influxo de Na+, causando rápida despolarização.
É formado um platô devido às correntes despolarizantes (influxo de Na+ e Ca2+) e as repolarizantes (efluxo de K+ e influxo de Cl-) serem pequenas e quase se igualarem quanto à soma de condutância destes íons. Sendo assim, o fluxo de cargas durante esse período é muito pequeno, fazendo com que o potencial permaneça estável, caracterizando o platô. Enquanto ocorre a repolarização da fibra, podemos ter dois períodos chamados de período refratário absoluto (PRA) e período refratário relativo (PRR), se o miocárdio receber outro estímulo de contração no PRA, será incapaz de gerar resposta (contração), porém, se este estímulo for incidido no PRR, pode-se observar uma resposta, sendo esta mais rápida e fraca e seguida de uma pausa compensatória que pode ser caracterizada como extra-sístole.
Figura 3. Fase 0: fase ascendente do potencial de ação; Fase 1: fase de repolarização inicial; Fase 2: platô do potencial de ação; Fase 3: repolarização; Fase 4: potencial de repouso da membrana.
Fonte: (COSTANZO, 2015)
A fibra cardíaca possui algumas propriedades, sendo elas, excitabilidade, que é a capacidade de responder a um estímulo, contratilidade – quando o músculo cardíaco se distende mais, como em casos de volume extra de sangue, o miocárdio não usualmente distendido se contrai com a força aumentada, fazendo assim, com que o sangue extra seja bombeado para as artérias (Lei de Frank-Starling), a condutividade, caracterizada pela capacidade de conduzir impulsos elétricos e por fim, o automatismo ou sistema excito-condutor, que permite que as células cardíacas consigam gerar impulso elétrico através de regiões específicas como nodo sinusal (de 70 a 80 bpm), nodo atrioventricular (de 40 a 60 bpm), feixe de His (de 40 a 60 bpm) e rede de Purking (15 a 30 bpm).
Algumas células cardíacas não precisam ser estimuladas externamente para iniciarem um potencial de ação, isto é chamado de automatismo ou sistema excito-condutor, está presente nas células no nodo sinual, nodo atrioventricular e nas células de Purking. Nestes locais, o potencial de repouso não é fixo, a repolarização ao final de um potencial de ação é seguida de uma despolarização lenta de membrana, chamada de despolarização diastólica lenta (DDL). Esta progride até um valor de potencial (potencial limiar) a partir do qual acontece despolarização celular (fase 0). Nas células de Purking isso ocorre devido à abertura dos canais rápidos de Na+ . Entretanto, as fibras atrias e ventriculares não automáticas, não têm DDL e permanecem em potencial de repouso estável até receberem novo estímulo.
Entre as células que apresentam automatismo, as fibras presentes no nodo sinusal são as que possuem DDL mais rápido, dando a esta estrutura a condição de marca-passo cardíaco por permitir maior frequência de disparos, ou seja, maior frequência cardíaca.
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma normal é composto de uma onda P, um complexo QRS e uma onda T. O complexo, na realidade, é formado por 3 ondas separadas, sendo elas a onda Q, a onde R e a onda S, causadas pela passagem do impulso cardíaco através dos ventrículos (despolarização). As ondas Q e S são menos proeminentes que a onda R e algumas vezes estão ausentes. A onda P é decorrente da geração de correntes elétricas durante a despolarização dos átrios. Já a onda T é causada pela repolarização dos ventrículos, devido às correntes geradas quando os ventrículos se recuperam do estado de despolarização.
Para medir a frequência cardíaca através do eletrocardiograma, podemos analisar a onda R que estiver sobre, ou mais próxima, da linha grossa no papel, é contar os quadrados pequenos até a próxima onda R ou então contar os quarados grandes, sabendo que cada um contém 5 quadrados pequenos horizontalmente, estes serão usados para a soma, feito isso, utilizamos o valor de 1500 e o dividiremos pelo número de quadrados encontrado. Chegando assim à frequência cardíaca, com a qual conseguimos determinar se o paciente está com bradicardia, taquicardia ou com os batimentos cardíacos normais.
Sendo considerado bradicardia, quando os batimentos estiverem menores que 60bpm, taquicardia quando estiverem maiores que 100bpm e normocardia quando estiverem entre 60 e 99bpm. Contudo, os valores de referência podem variar de acordo com a idade e a condição de saúde de cada paciente.
Por exemplo:
Analisando a onda R3, vemos que até a onda R4, temos 7 quadrados grandes, cada um com 5 quadrados menores na horizontal, ou seja, temos um total de 7x5: 35 quadrados pequenos. A seguir dividiremos 1500/35.
1500/35: 42,8, ou seja, o paciente está com bradicardia.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial (PA) é a pressão que o sangue exerce sobre a parede das artérias e possui suas variáveis hemodinâmicas, como mostra a seguir:
PA=DCxRVP
DC=FCxVS
Sendo, DC: débito cardíaco, que é o esforço que o coração faz; RVP: resistência vascular periférica, que é caracterizada pelo grau de dificuldade que as artérias impõe à passagem do sangue; FC: frequência cardíaca, que equivale aos batimentos por minuto e VS: volume sistólico, que representa o volume de sangue que o coração bombeia na sístole.
Analisando as equações (PA=DCxRVP) e (DC=FCxVS) conseguimos deduzir que, se tivermos alteração na frequência cardíaca, devido ao uso de alguma bebida energética, isso influenciará no DC que, por sua vez, influencia na PA. Neste caso, a FC aumenta, aumento assim o DC e então aumentando a PA. Entretanto, se o indivíduo contrair uma virose e apresentar vômito e/ou diarreia por 2 dias, terá uma diminuição da PA. Isso acontecerá porque, com a perda de líquido, o VS diminuirá, causando diminuição do DC e consequentemente, diminuição da PA.
Existem dois controles fisiológicos da pressão arterial, sendo um neural, conhecido como barorreflexo e um humoral, chamado de sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
O barorreflexo funciona da seguinte forma; possuímos dois barorreceptores, um localizado no seio carotídeo e o outro localizado no arco da aorta, estes são sensíveis às alterações da PA, pois conseguem perceber se a artéria distendeu mais ou menos do que o normal, quando os barorreceptores percebem essa variação, o bulbo é acionado e, por sua vez, regula a pressão. Por exemplo, se o indivíduo tiver uma queda abrupta da PA, o barorreceptor reconhecerá, o bulbo será acionado e então, irá ativar o sistema nervoso simpático (SNS) e inativar o sistema nervoso parassimpático (SNP), já que estes aumentam e diminuem a FC, respectivamente. Sendo assim, ativando o SNS, aumentará a FC - ↑ DC e ↑ PA. Agora, caso o indivíduo apresente um abrupto aumento da pressão, o contrário acontecerá, o bulbo irá inativar o SNS e ativar o SNP que por consequência, terá uma diminuição da FC - ↓ DC e ↓ PA. Sendo assim, considerado um controle de PA imediato.
O SRAA é um controle um pouco mais demorado, devido ao hormônio aldosterona. Explico como o sistema funciona neste vídeo AQUI.
DINÂMICA CAPILAR
Sabemos que a PA é medida por mmHg (milímetros de Mercúrio), sendo 120mmHg a pressão sistólica (Ps) e 80mmHg a pressão diastólica (Pd), por exemplo. Esses valores variam de pessoa para pessoa. Temos a pressão de pulso (PP), que pode ser medida através da equação PP=Ps-Pd. Vejamos, se a Ps de um indivíduo é de 130mmHg e a Pd é de 70mmHg, logo, PP=130mmHg-70mmHg, ou seja, PP=60mmHg. Esta é a diferença que a artéria sofre entre seu estado de sístole e diástole.
É nos capilares que ocorre a principal função da circulação, a troca de substâncias nutritivas e catabólicos entre os tecidos e o sangue. Devido a isso, temos variações na pressão capilar (Pc), sendo elas, no início do capilar, a Pc é de aproximadamente, 30mmHg, no meio do capilar é de 17mmHg e no final é de 10mmHg, isso ocorre devido à saída de H2O e à pressão coloidosmótica do plasma (pressão das proteínas).
Como as proteínas não penetram nos poros da membrana capilar, aquelas presentes no plasma e no líquido intersticial é que são responsáveis pela pressão osmótica na membrana. A concentração média de proteína do líquido intersticial é de, aproximadamente, 2g/100mL, sendo a pressão coloidosmótica média dessa concentração de proteínas do líquido, de 5mmHg.